{"id":1654,"date":"2023-06-25T20:28:37","date_gmt":"2023-06-25T20:28:37","guid":{"rendered":"https:\/\/residencialontananza.com\/?page_id=1654"},"modified":"2023-07-01T19:02:45","modified_gmt":"2023-07-01T19:02:45","slug":"noticias","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/residencialontananza.com\/index.php\/noticias\/","title":{"rendered":"Noticias"},"content":{"rendered":"\t\t
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Noticias<\/h1>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t
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Descubre informaci\u00f3n relevante y consejos pr\u00e1cticos para el bienestar de tus seres queridos. Presiona el desplegable a continuaci\u00f3n y sum\u00e9rgete en una lectura enriquecedora. Explora noticias seleccionadas para mantenerte informado.<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t
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Dr. Thomas Kron<\/strong><\/p>

Dado que las estrategias para combatir el amiloide en la enfermedad de Alzheimer no han dado sus frutos por el momento, los investigadores se est\u00e1n centrando desde hace algunos a\u00f1os en otros mecanismos patol\u00f3gicos distintos de la g\u00e9nesis del amiloide. En los \u00faltimos a\u00f1os, el inter\u00e9s en las c\u00e9lulas inmunitarias del cerebro, en concreto, las c\u00e9lulas microgliales, ha aumentado significativamente. En aquellas personas con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a la enfermedad de Alzheimer, estas c\u00e9lulas comienzan a ejercer un efecto protector hasta dos d\u00e9cadas antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas, tal y como han descubierto los investigadores del DZNE (Centro Alem\u00e1n de Enfermedades Neurodegenerativas) y de la Universidad Ludwig Maximilian de M\u00fanich. \u00abLa modulaci\u00f3n terap\u00e9utica de la funci\u00f3n microglial dependiente del receptor TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-2, receptor desencadenante expresado en las c\u00e9lulas mieloides 2) podr\u00eda suponer una nueva estrategia para frenar la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer\u00bb, afirman los cient\u00edficos dirigidos por Christian Haass, jefe de grupo de investigaci\u00f3n en el DZNE y profesor de bioqu\u00edmica en la Universidad Ludwig Maximilian (LMU) de M\u00fanich. Los resultados del estudio se han publicado recientemente en la revista cient\u00edfica The Lancet Neurology. Sin embargo, los cient\u00edficos a\u00fan est\u00e1n lejos de encontrar terapias eficaces y seguras para los enfermos de alzh\u00e9imer.<\/strong><\/p>

Importante papel del receptor TREM2<\/strong><\/p>

Alois Alzheimer ya sospechaba que las c\u00e9lulas gliales pod\u00edan desempe\u00f1ar un papel importante en la enfermedad de Alzheimer. Nuevos estudios de asociaci\u00f3n gen\u00e9tica han demostrado que esta suposici\u00f3n era correcta. El \u00abTREM2 parece desempe\u00f1ar un papel decisivo en este caso\u201d se\u00f1alan Haass y su colega el profesor Johannes Levin (DZNE y LMU de M\u00fanich) en un art\u00edculo de revisi\u00f3n sobre la enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>

Los investigadores explican que mutaciones como la TREM2 R47H aumentan el riesgo de padecer alzh\u00e9imer tanto como el alelo ApoE4. Se descubri\u00f3, de forma accidental, que TREM2 es el interruptor central que permite a las c\u00e9lulas microgliales pasar de un estado inactivo a otro activado. Seg\u00fan los autores, anteriormente se cre\u00eda que la microgl\u00eda activada aumentaba la neurodegeneraci\u00f3n, contribuyendo especialmente a la muerte celular. Sin embargo, ha resultado ser totalmente lo contrario. Esto sugiere que la activaci\u00f3n selectiva de las c\u00e9lulas microgliales podr\u00eda frenar la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>

TREM2 \u00abes un receptor que se encuentra en la superficie de la microgl\u00eda, pero alguno de sus componentes puede desprenderse pudi\u00e9ndose detectar entonces en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. Sabemos por estudios de laboratorio, realizados sobre todo en ratones, pero tambi\u00e9n por nuestros estudios anteriores en humanos, que el nivel de TREM2 en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo es un buen indicador de la actividad de la microgl\u00eda. TREM2 es una especie de interruptor de la actividad. La actividad protectora de la microgl\u00eda aumenta con el nivel de TREM2\u00bb, explica Christian Haass. \u00abDurante mucho tiempo se asumi\u00f3 que la microgl\u00eda es la principal causante del da\u00f1o en el curso de la enfermedad Alzheimer, ya que puede alimentar procesos inflamatorios cr\u00f3nicos. Sin embargo, cada vez hay m\u00e1s pruebas, tanto de mi laboratorio como de muchos otros, de que la microgl\u00eda tiene un efecto protector, al menos al comienzo de la enfermedad. Esta suposici\u00f3n se ha visto reforzada por los resultados obtenidos en los estudios que hemos realizado recientemente\u201d.<\/strong><\/p>

Para el estudio actual, un equipo dirigido por Christian Haass y la neur\u00f3loga Estrella Morenas-Rodr\u00edguez, analiz\u00f3 c\u00f3mo los signos de aumento de la actividad microglial estaban relacionados con el desarrollo de ciertos biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer. Para ello, se analiz\u00f3 el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y el rendimiento cognitivo de 248 participantes en el estudio DIAN: Dominantly Inherited Alzheimer’s Network, (que abarcaban las distintas fases de la enfermedad de Alzheimer)durante varios a\u00f1os. Los sujetos del presente estudio tambi\u00e9n fueron examinados mediante resonancia magn\u00e9tica (RM) y tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) para\u00a0\u00a0<\/strong><\/p>

detectar una reducci\u00f3n del volumen cerebral y la denominada patolog\u00eda amiloide.<\/strong><\/p>

Cabe recordad que alrededor del 1 % de las personas con la enfermedad de Alzheimer desarrollan la enfermedad como resultado de mutaciones gen\u00e9ticas que pueden transmitirse de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n. En el estudio observacional internacional DIAN, el DZNE y la LMU de M\u00fanich participan en la investigaci\u00f3n de esta forma de la alzh\u00e9imer determinada gen\u00e9ticamente. Adem\u00e1s de los adultos con mutaciones gen\u00e9ticas que desencadenan el Alzheimer, la cohorte del estudio DIAN tambi\u00e9n incluye a familiares cercanos sin dichas mutaciones.<\/strong><\/p>

Estrella Morenas-Rodr\u00edguez, investigadora postdoctoral en el equipo de Haass en el momento del estudio y ahora en el Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, a\u00f1adi\u00f3: \u00abUn factor crucial que hizo posible nuestras observaciones, y que tambi\u00e9n fue un reto, fue que por primera vez pudimos estudiar el aumento del marcador TREM2 de forma longitudinal. Es decir, medimos el marcador en varias muestras, cada una de ellas procedente de los mismos individuos, tomadas cada uno o dos a\u00f1os. Esto nos permiti\u00f3 captar mejor la evoluci\u00f3n de los diferentes procesos que tienen lugar en la enfermedad de Alzheimer que estudiando muestras en un solo momento\u00bb.<\/strong><\/p>

Los autores comentaron que pudieron estimar el tiempo de inicio de los s\u00edntomas para todos los participantes en el estudio de forma individual. Al hacerlo, se encontraron con los primeros signos de la enfermedad. \u00abDescubrimos que el nivel de TREM2 en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo aumenta hasta 21 a\u00f1os antes de la aparici\u00f3n estimada de la enfermedad\u00bb, dijo Haass. \u00abTambi\u00e9n observamos que cuanto m\u00e1s r\u00e1pido aumenta TREM2 a lo largo de los a\u00f1os, m\u00e1s lentamente progresan los procesos patol\u00f3gicos en el cerebro que son t\u00edpicos de la enfermedad de Alzheimer\u00bb.<\/strong><\/p>

Los ex\u00e1menes radiol\u00f3gicos (IRM y PET) apuntaron en una direcci\u00f3n similar: en los participantes del estudio en los que el valor de TREM2 aument\u00f3 r\u00e1pidamente, los dep\u00f3sitos de prote\u00ednas amiloides caracter\u00edsticos del Alzheimer se desarrollaron m\u00e1s lentamente y el volumen cerebral disminuy\u00f3 tambi\u00e9n a un ritmo m\u00e1s bajo. \u00abAdem\u00e1s de la asociaci\u00f3n con un proceso patol\u00f3gico m\u00e1s lento, uno de nuestros hallazgos m\u00e1s importantes y prometedores fue que el aumento m\u00e1s r\u00e1pido de TREM2 se asoci\u00f3 con un deterioro cognitivo m\u00e1s lento en una etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer\u00bb, dijo.<\/strong><\/p>

\u00abVemos nuestros hallazgos como una prueba de que la actividad microglial mediada por TREM2 tiene un efecto protector\u00bb, dijo Haass. \u00abEn nuestra opini\u00f3n, la microgl\u00eda se activa en cuanto se depositan las primeras prote\u00ednas amiloides en el cerebro. Este proceso se denomina siembra. Por ello, se activan en una fase muy temprana de la enfermedad de Alzheimer, mucho antes de que los m\u00e9dicos observen efectos en la memoria. Nosotros y nuestros colegas del centro DZNE de Tubinga tambi\u00e9n lo observamos en el modelo animal\u00bb.<\/strong><\/p>

Este contenido fue publicado originalmente en Univadis Alemania.<\/strong><\/a><\/p>

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Los \u00faltimos avances en Alzheimer, en concreto la investigaci\u00f3n de f\u00e1rmacos que est\u00e1n llevando a cabo diferentes empresas farmac\u00e9uticas, apuntan a que, en un futuro cercano, podr\u00edan estar disponibles nuevos tratamientos capaces de frenar la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/strong><\/p>

Despu\u00e9s de 20 a\u00f1os sin novedades en este campo, estamos en un momento esperanzador. Actualmente m\u00e1s de 100 compuestos est\u00e1n siendo investigados, entre los que han destacado lecanemab, gantenarumab, donanemab y aducanumab. En este art\u00edculo explicamos el estado de la investigaci\u00f3n de cada uno de ellos.<\/strong><\/p>


Lecanemab<\/strong><\/u>
Lecanemab es un anticuerpo que se une de forma selectiva a protofibrillas de beta-amiloide y que est\u00e1 en investigaci\u00f3n para el tratamiento del deterioro cognitivo leve y la demencia leve a causa de la enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>

En enero de 2023 recibi\u00f3 la aprobaci\u00f3n del organismo de Estados Unidos responsable de la regulaci\u00f3n de medicamentos (FDA). <\/strong>
La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha comenzado el proceso de revisi\u00f3n para su autorizaci\u00f3n en Europa.<\/strong><\/p>


<\/b>Donanemab <\/strong>
Donanemab es un anticuerpo monoclonal que reconoce una forma de la prote\u00edna beta amiloide que se encuentra agregada en las placas de amiloide depositadas.<\/strong><\/p>

Actualmente hay en marcha cuatro ensayos cl\u00ednicos en fase III con este f\u00e1rmaco. <\/strong>
En junio de 2021, la FDA concedi\u00f3 a donanemab la designaci\u00f3n Breakthrough Therapy para acelerar su desarrollo y evaluaci\u00f3n.<\/strong><\/p>


<\/b>Ganteranumab<\/strong>
Ganteranumab es un anticuerpo monoclonal que se administra por v\u00eda subcut\u00e1nea, dise\u00f1ado para identificar y unirse a formas agregadas de la prote\u00edna beta amiloide, incluyendo olig\u00f3meros, fibrilas y placas, y activar c\u00e9lulas inmunes en el cerebro (microgl\u00eda) para limpiar las placas de amiloide y prevenir futuras acumulaciones.<\/strong><\/p>

En noviembre de 2022 la compa\u00f1\u00eda farmac\u00e9utica hizo p\u00fablicos resultados negativos del ensayo en fase III del f\u00e1rmaco por ser menores a los esperados inicialmente.<\/strong><\/p>


<\/b>Aducanumab <\/u><\/strong>
Aducanumab es un anticuerpo monoclonal humano que detecta y se une a los amino\u00e1cidos 3-7 de la prote\u00edna beta amiloide, reduciendo las placas de amiloide en el cerebro. Es un medicamento de administraci\u00f3n por inyecci\u00f3n intravenosa cada 4 semanas y requiere de pruebas de neuroimagen antes y durante el tratamiento.<\/strong><\/p>

Es el primero de los medicamentos que podr\u00eda haber llegado al mercado, ya que en Estados Unidos se aprob\u00f3 en 2021. <\/strong>
Meses despu\u00e9s su comercializaci\u00f3n en Europa fue rechazada y se anunciaron restricciones para su uso en Estados Unidos. <\/strong>
En mayo de 2022 la compa\u00f1\u00eda anunci\u00f3 que eliminaba la estructura comercial y s\u00f3lo manten\u00eda los programas de acceso a pacientes actualmente en tratamiento.<\/strong><\/p>


<\/b>\u00bfQu\u00e9 suponen estos \u00faltimos avances en Alzheimer para la investigaci\u00f3n?<\/u><\/strong><\/p>

Los \u00faltimos avances en Alzheimer que ofrecen estos ensayos ponen de manifiesto la relevancia de los biomarcadores para encontrar soluciones a esta enfermedad y la importancia de seguir investigando para mejorar su detecci\u00f3n en la fase precl\u00ednica.<\/strong><\/p>

Es gracias al avance de la investigaci\u00f3n que podemos hablar de un futuro manejo y abordaje del Alzheimer muy diferente al que ten\u00edamos hace 10 a\u00f1os.<\/strong><\/p>

Adem\u00e1s, la eventual aprobaci\u00f3n de este tipo de f\u00e1rmacos supondr\u00e1 un reto para el sistema de sanidad p\u00fablico, puesto que requerir\u00e1 dotar de recursos a las unidades especializadas en deterioro cognitivo con espacios habilitados para administrar los tratamientos y hacer un adecuado seguimiento cl\u00ednico.<\/strong><\/p>

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\u00bfCu\u00e1ndo pueden llegar estos f\u00e1rmacos a Espa\u00f1a?<\/u><\/strong>
Para que un medicamento pueda comercializarse en Espa\u00f1a, necesita de la autorizaci\u00f3n por parte de las autoridades europeas (EMA). Una vez la EMA aprueba el f\u00e1rmaco, la compa\u00f1\u00eda puede solicitar a las autoridades competentes de cada uno de los pa\u00edses miembros de la Uni\u00f3n Europea la autorizaci\u00f3n para su comercializaci\u00f3n con la negociaci\u00f3n del precio y reembolso para que est\u00e9 cubierto por la sanidad p\u00fablica, si es un f\u00e1rmaco que est\u00e1 financiado.<\/strong><\/p>

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Acerca del autor: Fundaci\u00f3n Pasqual Maragall<\/a><\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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EUROPA PRESS Un estudio del European Alzheimer’s & Dementia Biobank ha identificado una asociaci\u00f3n entre la hipertensi\u00f3n o los niveles elevados de lipoprote\u00ednas de alta densidad (HDL), conocido como ‘colesterol bueno’, con el riesgo de enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>

El trabajo, publicado en la revista cient\u00edfica ‘JAMA Network’, ha analizado la cohorte gen\u00f3mica m\u00e1s numerosa hasta la fecha con el objetivo de esclarecer los factores de riesgo modificables determinados gen\u00e9ticamente que pueden causar enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>

Agust\u00edn Ruiz, director de Ace Alzheimer Center Barcelona, que ha participado en la investigaci\u00f3n, considera que estos resultados \u00abhan generado mucha curiosidad\u00bb. \u00abSab\u00edamos que la hipertensi\u00f3n es un factor de riesgo modificable, pero lo novedoso es que el colesterol tambi\u00e9n se ha desvelado como posible factor de riesgo en enfermedad de Alzheimer\u00bb, ha apuntado.<\/strong><\/p>

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El experto hipotetiza que \u00abes posible que la relaci\u00f3n observada est\u00e9 acotada a niveles muy elevados de HDL, algo que ya se ha demostrado tambi\u00e9n da\u00f1ino, aumentando la mortalidad de complicaciones cardiovasculares\u00bb. \u00abEn cualquier caso, necesitamos m\u00e1s investigaciones para comprender estas observaciones\u00bb, ha precisado.<\/strong><\/p>

La investigaci\u00f3n buscaba identificar nuevos factores de riesgo determinados gen\u00e9ticamente porque \u00abaunque se estima que un 40% de las demencias son potencialmente evitables modificando doce factores de riesgo definidos, la evidencia cient\u00edfica que existe de estos supuestos contin\u00faa siendo escasa\u00bb, ha detallado Ruiz.<\/strong><\/p>

Aunque el estudio no esclarece los mecanismos que provocan este aumento del riesgo de desarrollar Alzheimer, \u00abestos hallazgos pueden inspirar nuevas dianas terap\u00e9uticas y mejorar la prevenci\u00f3n, as\u00ed mismo, corroboran un nexo gen\u00e9tico que conecta la biolog\u00eda del colesterol, la tensi\u00f3n arterial y la enfermedad de Alzheimer\u00bb, ha concluido el director de investigaci\u00f3n de Ace.<\/strong><\/p>

Para obtener estos resultados, se han analizado casi medio mill\u00f3n de muestras gen\u00e9ticas obtenidas de diferentes cohortes europeas, entre ellas, la del consorcio GR@ACE (Genome Research at Ace) y DEGESCO (Dementia Genetics Spanish Consortium).<\/strong><\/p>

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https:\/\/www.upday.com\/es\/un-estudio-apunta-que-tener-colesterol-o-hipertension-aumenta-el-riesgo-de-alzheimer<\/a><\/p>

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EUROPA PRESS El ministro de Sanidad, Jos\u00e9 Mi\u00f1ones, ha anunciado una reuni\u00f3n del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud a finales de junio para debatir sobre la eliminaci\u00f3n de la obligatoriedad de la mascarilla en centros sanitarios, sociosanitarios y farmacias; si bien ha reiterado que la \u00faltima decisi\u00f3n es de los expertos del Centro de Coordinaci\u00f3n de Alertas y Emergencias Sanitarias.<\/strong><\/p>

As\u00ed se ha pronunciado en una entrevista en ‘Radio Nacional’ recogida por Europa Press. \u00abHay que hacerlo con rigor, hay que hacerlo con seriedad\u00bb, ha expresado, para a\u00f1adir que ser\u00e1n los expertos quienes gu\u00eden sobre el proceso de retirada; esto es, si se hace \u00abde forma prolongada, de forma definitiva o de forma escalonada\u00bb.<\/strong><\/p>

\u00abYo creo que cada vez estamos m\u00e1s cerca de ese d\u00eda en que el uso de la mascarilla sea recomendado y no obligatorio\u00bb, ha reconocido el ministro de Sanidad en esta entrevista.<\/strong><\/p>

\u00abPodr\u00edamos pensar sobre los centros de d\u00eda o donde est\u00e1n nuestros padres, abuelos y mayores y si ah\u00ed hay que retirarla o no hay que retirarla\u00bb, ha apostillado. Adem\u00e1s, ha comentado que, aunque \u00abla mayor\u00eda de la gente ya se olvida de la mascarilla en las oficinas de farmacia, tal como recuerda siempre el Consejo del Colegio Oficial de Farmac\u00e9uticos, son centros sanitarios, por lo tanto se rigen por la misma norma\u00bb.<\/strong><\/p>

Preguntado sobre si la nueva dosis de recuerdo de la vacuna contra la Covid-19 va a ser con Hipra, Mi\u00f1ones ha asegurado que ya se ha establecido el calendario para la vacunaci\u00f3n a partir del mes de octubre para los mayores de 80 a\u00f1os y tambi\u00e9n todos los sanitarios con la vacuna de Hipra. \u00abA partir de ah\u00ed, se seguir\u00e1 en esa combinaci\u00f3n con el resto de vacunas que disponemos\u00bb, ha explicado.<\/strong><\/p>

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https:\/\/www.upday.com\/es\/el-gobierno-estudiara-a-final-de-mes-si-retira-la-mascarilla-de-farmacias-y<\/a><\/p><\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t\t\t

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La demencia senil es una enfermedad neurodegenerativa causada por un deterioro cognitivo progresivo asociado al envejecimientoy que suele acabar conllevando que la persona que sufre este s\u00edndrome se vuelva dependiente.<\/strong><\/p>

Muchas familias se encuentran perdidas cuando se les presenta la necesidad de comenzar a cuidar de sus seres queridos con demencia: \u00bfC\u00f3mo deben actuar con una persona con demencia senil y sus etapas? \u00bfQu\u00e9 cuidados necesitan y van a necesitar? Te damos algunas claves para que, si te encuentras en esta situaci\u00f3n, puedas manejarla con menor dificultad.<\/strong><\/p>

Reconoce los s\u00edntomas de la demencia senil<\/strong>
Para saber c\u00f3mo tratar a una persona con demencia, primero debemos asegurarnos de que estamos ante los s\u00edntomas de las primeras fases de una demencia. Algunas de las se\u00f1ales que te pueden ayudar a sospechar de que la persona a la que cuidas padece demencia son las siguientes:<\/strong><\/p>